Le terme hypoxie vient du grec « hupo » qui signifie « sous » et de « oxus » qui signifie oxygène. L'hypoxie est caractérisée par une diminution de l'apport d'oxygène dans les tissus.

Le terme anoxie vient du grec « an » qui signifie « privatif » et de « oxus » qui signifie oxygène. L'anoxie est un stade plus grave caractérisé par l'absence d'oxygène dans les tissus.

Il s’agit d’un syndrome lié à un défaut d’oxygénation des fœtus ; Le fœtus a besoin d'oxygène. La totalité de celui-ci est apporté par le placenta. Le transfert des gaz de la mère au fœtus dépend du débit utéro placentaire et du flux ombilical.

Il peut être consécutif :

• à un désengrènement placentaire (traumatique, utilisation prématurée d’ocytocine)

• à une dystocie à un part languissant (atonie utérine primaire ou secondaire)

• à une fausse déglutition du liquide amniotique,

• à un manque de stimulation thoracique et cutanée à la naissance,

• à une hypotension maternelle (anesthésie prolongée),

• à un écrasement prolongé du cordon ombilical (lors de présentation postérieure),

• ou à de la prématurité (carence en surfactant pulmonaire).

CONSEQUENCES DE L’HYPOXIE

Le fœtus privé d'oxygène réagit d’abord en maintenant l’oxygénation de ses organes essentiels, le cerveau, le cœur, les surrénales et le placenta en faisant appel à plusieurs mécanismes. Cependant, dans les zones moins oxygénées, le fœtus va modifier les conditions d'utilisation du glucose. Dans une certaine mesure, en passant par une voie anaérobie, il va puiser le glucose dans ses réserves en glycogène.

Pendant des périodes d’hypoxie modérée, la consommation d’oxygène myocardique et cérébrale est maintenue. Il se développe une vasoconstriction vasculaire périphérique. Le débit sanguin diminue dans les reins, intestins, rate, squelette, muscles et peau, ce qui permet une redistribution du débit cardiaque dans les organes nobles, c’est-à-dire essentiellement le cerveau et le cœur, mais aussi les surrénales et le placenta.

Lorsque l’hypoxie devient sévère, la consommation d’oxygène ne peut plus être maintenue, les mécanismes protecteurs sont dépassés. Il se développe alors une intense vasoconstriction du lit vasculaire, point de départ de la décompensation qui entraine la bradycardie finale, l’hypotension et la mort fœtale.

Un nouveau-né peut supporter le plus souvent une hypoxie prolongée (10 – 15 minutes) sans conséquence future sur ses fonctions vitales. Pour autant, il est souvent difficile de savoir le temps écoulé entre le début de l’hypoxie et notre capacité à intervenir sur le nouveau-né, notamment lorsque cela débute avant son expulsion.

SYMPTÔME

• Tachypnée (> 40 mouvements respiratoires / min), polypnée, cyanose des muqueuse

• Bradycardie (80-110 bpm à la naissance ; suspicion dès < 150 bpm

• Vocalisations aiguës

TRAITEMENT

Au-delà des premiers soins apportés au nouveau-né tels que le nettoyage des voies respiratoires, l’essuyage et séchage, il faudra :

• intensifier la friction,

• éventuellement, et uniquement après avoir dégagé les voies respiratoires, user d’un analeptiques respiratoires centraux bulbaires et médullaires :

• • Doxapram (hydrochloride de doxapram): en intra-nasal  1 – 5 gouttes chez le chien et 1 – 2 gouttes chez le chat

• • RESPIROT® (Cropropamide + crotéthamide) : 8 gouttes par voie buccale.

•  et mettre IMPERATIVEMENT l’animal sous oxygène.  

En effet, un nouveau-né privé d’oxygène est en incapacité de combler sa carence via l’oxygène présent dans l’air ambiant.

L’oxygénothérapie se pratique en exposant l’animal à une source d’oxygène pur via un concentrateur muni d’un masque adapté à sa petite taille et permettant de laisser s’échapper l’air expiré. L’idéal est de laisser l’animal inhaler par lui-même cet air enrichit en oxygène afin d’éviter d’insuffler l’air avec une pression trop importante qui générerait des lésions pulmonaires.

Après la crise, on peut aussi saturer en oxygène l’habitacle d’une couveuse.