LA MÉCANIQUE DU PREMIER SOUFFLE DU CHIOT ET DU CHATON

À la naissance, tous les mammifères doivent impérativement respirer afin d’oxygéner son sang. Puis, au cours de sa vie, il produira spontanément plusieurs centaines de millions de mouvements respiratoires, qu’il soit homme, souris ou éléphant. La commande nerveuse responsable de l’automatisme respiratoire est élaborée par un réseau complexe de neurones du tronc cérébral.

L’automaticité du rythme de ventilation

L’automaticité du rythme respiratoire est l’œuvre d’un générateur central de rythme situé dans le bulbe rachidien, capable de produire spontanément le rythme respiratoire chez le nouveau-né :

Le rythme d’inspiration-expiration comprend trois phases :

• inspiratoire,
• post inspiratoire
• et expiratoire.

Ce rythme de ventilation est sous-tendu par un rythme d’activation nerveuse qui prend naissance dans le bulbe rachidien. Plusieurs types de neurones respiratoires médullaires sont impliqués dans le fonctionnement du générateur de rythme et s’activent aux différentes phases du cycle de ventilation, de manière séquentielle, en raison des interactions inhibitrices ou activatrices entre neurones au sein du réseau.

Les neurones de chaque type sont liés, au travers de connexions synaptiques, à des motoneurones qui innervent les muscles d’inspiration et d’expiration du système ventilatoire.

Les activités neuronales sont en phase avec les activités musculaires

Le bulbe rachidien renferme deux centres dans lesquels sont concentrés les neurones respiratoires :

• le groupe respiratoire dorsal (GRD)
• le groupe respiratoire ventral (GRV)

Les neurones principalement présents dans ces deux groupes sont actifs lors de l'inspiration (on parle de neurone inspiratoire ou neurone I) et se projettent sur les corps cellulaires des motoneurones phréniques et intercostaux.

Les activités neuronales sont en phase avec les activités musculaires au cours du cycle de ventilation :

Ainsi, lorsqu'ils sont activés, ils stimulent les motoneurones, provoquant la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes, d'où l'inspiration.

A l'arrêt de leur activation, la stimulation des motoneurones n'a plus lieu, provoquant ainsi le relâchement de ces muscles et donc l'expiration. Y sont présents également des neurones expiratoires (neurones E) stimulant les motoneurones des muscles abdominaux et intercostaux internes lors de l'expiration active.

Enfin, d'autres neurones projettent vers les muscles laryngés, pharyngés et bronchiques.

Les réflexes de Hering et Breuer

Le générateur du rythme respiratoire est lui-même contrôlé par deux boucles principales de régulation :

Un premier processus de régulation est MECANIQUE médié par des mécanorécepteurs, sensibles aux mouvements.

En situation de réanimation,

• Insuffler de l’air dans les poumons :la mise du thorax en position inspiratoire inhibe l’activité des centres respiratoires, ce qui provoque l’expiration qui survient de manière passive.
• Aspirer l’air des poumons : Inversement, l’inspiration est provoquée lorsque les poumons sont vidés plus que dans les conditions normales.

Intervention des chémorécepteurs

Un second mode de contrôle du rythme de ventilation est CHIMIQUE médié par les chémorécepteurs

• Le rythme s’accélère quand la pression partielle en oxygène et le pH baissent, et lorsque la pression partielle en CO2 augmente.
• L’acidité du sang augmente avec la concentration de CO2.
• Les stimuli reçus par les récepteurs conduisent à l’augmentation de la fréquence de stimulation des neurones des centres respiratoires.

La fonction de cette régulation est de signaler le besoin d’une ventilation accrue lorsque le sang contient du CO2 plutôt que de l’oxygène

L’Anoxie du nouveau-né

L'anoxie désigne une diminution de la quantité d'oxygène distribuée par le sang aux tissus. Elle résulte de l'anoxémie qui est une diminution de la quantité d'oxygène présente dans le sang. L'anoxie peut être causée par une insuffisance cardiaque, une pneumopathie ou l'anémie, Elle peut être également causée par un déclenchement de l’automaticité du rythme respiratoire laborieux, consécutif à :

• Un désengrènement placentaire (traumatique, utilisation prématurée d’ocytocine),
• Une dystocie,
• Une hypotension maternelle (anesthésie prolongée),
• De la prématurité (carence en surfactant pulmonaire).
• Un part languissant (atonie utérine primaire ou secondaire),
• Une fausse déglutition du liquide amniotique,
• Un écrasement prolongé du cordon ombilical (lors de présentation postérieure),
• Un manque de stimulation thoracique et cutanée à la naissance,

Le nouveau-né peut produire des mouvements respiratoires nommés « gasps », qui sont des inspirations brèves et très amples produites lors d’hypoxies sévères.

Un tirage costal, une assistance active de l’abdomen aux mouvements respiratoire : bascule thoraco-abdominale (abdomen se creuse à l’inspiration), une tachypnée plus ou moins superficielle.

Au niveau de la peau et des muqueuses, l'anoxie provoque une cyanose, c'est-à-dire une coloration bleue-violacée.

Quand l'anoxie touche le cerveau, cela peut être dramatique, le cerveau ne supportant pas longtemps le manque d'oxygène ;

Les conséquences vont de la perte de connaissance au coma, parfois irréversible, et les séquelles peuvent être lourdes.

AINSI, l’apport d’oxygène à un chiot ou chaton réanimé est indispensable pour prévenir les risques de lésions irréversibles.

Un déficit en oxygène ne peut être comblé par l’aire ambiante qui contient 20% d’O2.

L’apport d’un taux élevé d’oxygène doit se faire le plus rapidement possible pour combler ce déficit et éviter les lésions et ses conséquences.

C’est le cas typique du chiot/chaton qui fait « la carpe » 2-3 jours après la naissance…

Conclusion

Le générateur du rythme respiratoire est contrôlé par deux boucles principales de régulation :

Un premier processus de régulation est MECANIQUE médié par des mécanorécepteurs, sensibles aux mouvements.

Un second mode de contrôle du rythme de ventilation est CHIMIQUE médié par les chémorécepteurs, lié à la pression artérielle en O2 et CO2.